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Thèse débutée le 1er octobre 2012, soutenue le 22 octobre 2015
Financement : CJS INRA
Encadrants : Maria Manzanares & Antoine Gravot

Résumé :

L’utilisation de variétés résistantes, associée à des pratiques culturales adaptées, constitue une stratégie de lutte prometteuse contre la hernie des Crucifères, maladie racinaire des Brassica cultivées causée par Plasmodiophora brassicae. Toutefois, très peu de variétés résistantes sont disponibles actuellement et la plupart présentent des résistances de type qualitatif ayant été contournées. L’emploi des résistances partielles quantitatives permettrait, de part la combinaison de plusieurs facteurs de résistance ou Quantitative Trait Loci (QTL), d’augmenter leur potentiel de durabilité. Le choix et la gestion de ces QTL peuvent être optimisés en connaissant leur mode d’action ainsi que leurs effets sur les réponses physiologiques induites lors de l’interaction. Dans ce contexte, l’objectif de ce travail est d’identifier et de caractériser les mécanismes cellulaires sous-jacents à deux QTLs impliqués dans la résistance partielle quantitative à la hernie portés par l’accession Bur-0 d’Arabidopsis. L’expression cinétique de la résistance a été déterminée par des approches histopathologiques et moléculaires et l’effet des deux QTL de résistance a été validé en utilisant des Heterogeneous Inbred Families, issues du croisement Bur-0 x Col-0 (sensible). Les réponses de défense salicylate et jasmonate-dépendantes ainsi que les métabolites secondaires indoliques ont été étudiés dans les racines infectées chez les différents génotypes. Les résultats ont montré que la résistance partielle se caractérise par une réduction des symptômes hernie ainsi que de la multiplication de l’agent pathogène lors de la phase secondaire d’infection. Le mode d’action des deux QTL de résistance est différent : le QTL Pb-At1 réduit le développement des galles tandis que le QTL Pb-At5.2 diminue à la fois la multiplication de l’agent pathogène et la formation des symptômes. Les analyses transcriptionnelles et métaboliques ont montré que le QTL Pb-At5.2 contrôle à la fois la voie du salicylate et l’accumulation de la camalexine lors de l’infection. La contribution de ces réponses de défense dans la résistance quantitative partielle a été confirmée par des études pharmacologiques et génétiques. Par ailleurs, des approches in vitro ont permis de mettre en évidence que la camalexine est un antagoniste des réponses auxiniques, suggérant que cette phytoalexine pourrait exercer un rôle signalétique. La transposition de ces résultats chez les autres Brassicacées pourrait permettre, à terme, d’optimiser la construction ainsi que la gestion des variétés résistantes.